Antagonisti della vitamina K - Classificazione ATX dei prodotti medicinali

Tromboflebite

Questa sezione del sito contiene informazioni sui medicinali del gruppo - antagonisti della vitamina K B01AA Ogni farmaco è descritto in dettaglio dagli specialisti del portale EUROLAB.

Classificazione anatomico-terapeutico-chimica (ATC) questo è un sistema di classificazione internazionale per i farmaci. Il nome latino è Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Sulla base di questo sistema, tutte le medicine sono divise in gruppi in base al loro principale uso terapeutico. La classificazione ATC ha, comprensibilmente, una struttura gerarchica, che facilita la ricerca dei farmaci giusti.

Ogni medicina ha la sua propria azione farmacologica. La corretta definizione dei farmaci giusti è il passo principale per il successo del trattamento delle malattie. Per evitare conseguenze indesiderabili prima di usare questi o altri medicinali, consultare un medico e leggere le istruzioni per l'uso. Prestare particolare attenzione all'impedimento di altri farmaci, nonché alle condizioni d'uso durante la gravidanza.

Antagonisti della vitamina

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antagonisti della vitamina K riducono la formazione di fegato sistema proteine ​​anticoagulanti - C e proteina S. In questo caso, la riduzione della anticoagulante naturale proteina C tre riduzione davanti vitamina K dipendente fattori della coagulazione (II, IX e X factor). Elevate dosi iniziali di warfarin (10 mg o più) portano ad una rapida diminuzione della proteina C, che può causare complicanze trombotiche. Warfarin non è un farmaco per la creazione di un effetto anticoagulante rapida, per questo scopo deve essere utilizzato anticoagulanti parenterali. In pazienti ad alto rischio di complicazioni tromboemboliche di warfarin deve essere somministrato su uno sfondo di eparina, che è in saturazione durante warfarin creare l'effetto anticoagulante desiderato.

L'eliminazione del farmaco immodificato viene effettuata attraverso il fegato e i metaboliti attraverso i reni. Il warfarin è caratterizzato dalla presenza di ricircolazione enteroepatica e la sua emivita è di 40-50 ore. Il picco di azione nel warfarin si verifica nel 3 ° -6 ° giorno, la durata dell'effetto è 36-72 ore, massimo fino a 5 giorni. L'azione dell'AVK persiste per qualche tempo dopo l'interruzione del farmaco.

Ad oggi, l'unico modo possibile per controllare la terapia dell'AVK è il test della protrombina, con la presentazione dei risultati sotto forma del International Normalized Ratio (MNO).

Gruppo farmacologico - Anticoagulanti

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Preparazioni di sottogruppi esclusi. permettere

descrizione

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Gli anticoagulanti inibiscono principalmente l'aspetto dei filamenti di fibrina; impediscono trombosi, contribuiscono a fermare la crescita di coaguli di sangue che sono già sorta, aggravando l'impatto sul coaguli endogeni enzimi fibrinolitici.

Gli anticoagulanti sono divisi in 2 gruppi: a) anticoagulanti diretta - Fast (eparina sodica, Nadroparina, enoxaparina sodio, ecc), efficaci. in vitro e in vivo; b) antiakoagulyanty indiretti (antagonisti della vitamina K) -. lunga durata d'azione (warfarin, fenindione, acenocumarolo, ecc), unico atto in vivo e dopo un periodo di latenza.

effetto anticoagulante dell'eparina è collegata con azione diretta sul sistema di coagulazione del sangue a causa della formazione di complessi con molti fattori e coagulazione manifestati nell'inibire I, II e III di fase di coagulazione. L'eparina stessa è attivata solo in presenza di antitrombina III.

Anticoagulanti indiretti - derivati ​​oksikumarina, indandiona inibiscono competitivamente vitamina K reduttasi di inibire l'attivazione di quest'ultimo nel corpo e fermare la sintesi di fattori emostasi K-vitaminzavisimyh plasma - II, VII, IX, X

Gli antagonisti della vitamina K accelerano la calcificazione aterosclerotica

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Introduzione. Il warfarin e altri antagonisti della vitamina K (AVC) sono i farmaci più comunemente prescritti per la trombosi e il tromboembolismo. AVC inibire la K complesso epossido reduttasi vitamina, che controlla la conversione di residui di glutammato di alcuni fattori di coagulazione dipendenti dalla vitamina K nei residui γ-carboxyglutamic acido (GLA). Oltre ad aumentare il rischio di sanguinamento terapia VKA ha un certo numero di effetti collaterali indesiderabili, perché l'esterno del sistema di coagulazione per l'attivazione biologica di una varietà di proteine ​​è anche necessario gamma-glutamil-karboksilyatsiya.

Estranei a matrice sistema della coagulazione Gla-proteina (POP) è una vitamina K-dipendente e influenzato AVC. Studi su modelli animali hanno dimostrato che il MGP è un potente inibitore della parete arteriosa e della calcificazione della cartilagine. Nelle arterie MGP agisce come un inibitore locale della calcificazione dei terreni della nave. Sebbene il meccanismo inibitorio non è ancora pienamente compreso, è noto il fatto di comprendere inibizione di proteine ​​morfogenetiche ossee 2 e 4, la soppressione osteohondrogeneticheskoy transdifferenziazione delle cellule muscolari lisce vascolari e un'inibizione diretta della crescita dei cristalli di calcio. Per implementare uno di questi meccanismi, è richiesta l'attivazione di MGP da parte della g-carbossilazione dipendente dalla vitamina K. Secondo gli studi clinici, trattamento VKA è associato a calcificazione arteriosa, e sovra-regolazione non viene carbossilata POP (ucMGP).

Studiare in un modello animale ha dimostrato che quando spegnendo il gene responsabile per l'espressione del MGP, cambiamenti accelerati intima con placca aterosclerotica prima dello sviluppo di rottura della placca e di eventi aterotrombotici.

Nel presente studio abbiamo esaminato gli effetti della VKA sulla calcificazione delle lesioni aterosclerotiche coronariche in pazienti con malattia coronarica e sospetto mediante cardiaca MSCT, che permette di quantificare la calcificazione dei tessuti vascolari.

Materiali e metodi Un totale di 266 pazienti sono stati arruolati nello studio, 133 dei quali hanno ricevuto AVK (gruppo AVK) e 133 selezionati individualmente per età e sesso (gruppo di controllo). Tutti i pazienti sono stati sottoposti a TC a 64 eliche del cuore per valutare il grado di sviluppo della malattia coronarica (CHD). La calcificazione coronarica è stata valutata quantitativamente da Agatston.

Al momento dell'esame, 52 pazienti del gruppo AVK e 41 gruppi di controllo non avevano placche aterosclerotiche. Il gruppo AVK è stato diviso in sottogruppi per la durata del consumo di droga. La durata media dell'uso di AVC era di 2,5 ± 1,5 mesi nel primo sottogruppo (T1), 18,7 ± 8,8 mesi nel secondo (T2) e 86,4 ± 47,1 mesi nel terzo sottogruppo (T3). Anche il gruppo di controllo è stato automaticamente suddiviso in 3 sottogruppi, a ciascun paziente del gruppo principale corrisponde un paziente specifico del gruppo di controllo.

Risultati e conclusioni. Dopo una valutazione quantitativa della calcificazione coronarica da parte di Agatston, non ci sono state differenze significative nel gruppo di controllo tra i valori medi di Agatston nei sottogruppi (p = 0.965). Allo stesso tempo, nel gruppo AVK, il punteggio medio di Agatston è aumentato in proporzione alla durata dell'uso di AVC (p = 0,029).

Successivamente, per la valutazione della morfologia aterosclerotica placca e il grado di stenosi coronarica sono stati analizzati tutti i segmenti di ogni paziente. Le placche erano classificate come calcificate, miste o non calcolate. Nel gruppo di controllo in tutti i sottogruppi di morfologia della placca non differivano significativamente, e nel Gruppo AVK, d'altra parte, con l'aumento della durata di utilizzazione dei preparati proporzione di placca coronarica calcificata aumentato in modo significativo. Cinquanta per cento delle placche nel primo host sottogruppo AVC stati calcinato, rispetto al 61,5% del secondo sottogruppo e la terza 68,5% (p

Anticoagulanti: i principali farmaci

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Complicazioni causate da trombosi vascolare - la principale causa di morte per malattie cardiovascolari. Pertanto, in cardiologia moderna attribuisce grande importanza alla prevenzione di trombosi ed embolia (ostruzione) delle navi. coagulazione del sangue nella sua forma più semplice può essere descritto come l'interazione di due sistemi: le piastrine (cellule responsabili per la formazione di un coagulo di sangue) e sciolto in proteine ​​plasmatiche nel sangue - fattori della coagulazione, che si formano sotto l'azione di fibrina. Il trombo formato è composto da un conglomerato di piastrine avviluppati in filamenti di fibrina.

Per prevenire la formazione di trombi, vengono utilizzati due gruppi di farmaci: agenti antipiastrinici e anticoagulanti. Gli antiaggreganti prevengono la formazione di coaguli piastrinici. Gli anticoagulanti bloccano le reazioni enzimatiche che portano alla formazione di fibrina.

In questo articolo considereremo i principali gruppi di anticoagulanti, indicazioni e controindicazioni al loro uso, effetti collaterali.

classificazione

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A seconda del punto di applicazione, si distinguono gli anticoagulanti dell'azione diretta e indiretta. Gli anticoagulanti ad azione diretta inibiscono la sintesi della trombina, inibiscono la formazione di fibrina dal fibrinogeno nel sangue. Gli anticoagulanti dell'azione indiretta inibiscono i processi di formazione nel fegato dei fattori della coagulazione.

Coagulanti diretti: eparina e suoi derivati, inibitori diretti della trombina, nonché inibitori selettivi del fattore Xa (uno dei fattori di coagulazione). Gli anticoagulanti indiretti includono antagonisti della vitamina K.

  1. Antagonisti di vitamina K:
    • Fenindione (fenilina);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocumarolo (syncumar).
  2. Eparina e suoi derivati:
    • eparina;
    • Antitrombina III;
    • Dalteparina (Fragmin);
    • Enoxaparina (anfiber, hemapaksan, clexane, enixum);
    • Nadroparina (Fraxiparin);
    • Parnaparin (fluxusum);
    • Sulodexide (angioflux, douche f);
    • Bemiparin (Cibor).
  3. Inibitori diretti della trombina:
    • Bivalirudina (angioico);
    • Dabigatran etexilato (pradax).
  4. Inibitori del fattore Xa selettivo:
    • Apixaban (Elixis);
    • Fondaparinux (arikstra);
    • Rivaroxaban (ksarelto).

Antagonisti di vitamina K

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Gli anticoagulanti dell'azione indiretta sono la base per la prevenzione delle complicanze trombotiche. Le loro forme compresse possono essere prese a lungo su base ambulatoriale. È stato dimostrato che l'uso di anticoagulanti indiretti riduce l'incidenza di complicanze tromboemboliche (infarto, ictus) nella fibrillazione atriale e la presenza di una valvola cardiaca artificiale.

La fenilina non è attualmente utilizzata a causa dell'alto rischio di effetti indesiderati. Syncumar ha un lungo periodo di azione e si accumula nel corpo, quindi è usato raramente a causa delle difficoltà nel controllo della terapia. Il farmaco più comune dal gruppo di antagonisti della vitamina K è il warfarin.

Il warfarin differisce dagli altri anticoagulanti dell'azione indiretta con un effetto precoce (da 10 a 12 ore dopo la somministrazione) e una rapida cessazione degli effetti avversi quando la dose viene ridotta o il farmaco viene sospeso.

Il meccanismo d'azione è associato all'antagonismo di questo farmaco e vitamina K. La vitamina K è coinvolta nella sintesi di alcuni fattori della coagulazione. Sotto l'influenza di warfarin, questo processo viene violato.

Il warfarin è stato prescritto per prevenire la formazione e la crescita di trombi venosi. È usato per la terapia a lungo termine nella fibrillazione atriale e con un trombo intracardiaco. In queste condizioni, il rischio di infarti e ictus associati all'intasamento dei vasi sanguigni con particelle di coaguli distaccati è significativamente aumentato. L'uso di warfarin aiuta a prevenire queste gravi complicanze. Questo farmaco è spesso usato dopo un precedente infarto miocardico al fine di prevenire ricorrenti eventi coronarici.

Dopo la protesi delle valvole cardiache, prendere warfarin è necessario per almeno diversi anni dopo l'operazione. Questo è l'unico anticoagulante usato per prevenire la formazione di coaguli di sangue sulle valvole cardiache artificiali. Prenda sempre questo medicinale con una certa trombofilia, in particolare con la sindrome antifosfolipidica.

Il warfarin è prescritto per cardiomiopatie dilatate e ipertrofiche. Queste malattie sono accompagnate da un'espansione delle cavità cardiache e / o ipertrofia delle sue pareti, che crea i prerequisiti per la formazione di trombi intracardiaci.

Quando si tratta di warfarin, è necessario valutare la sua efficacia e sicurezza controllando l'INR - la relazione normalizzata internazionale. Questo indicatore viene valutato ogni 4-8 settimane di ammissione. Sullo sfondo del trattamento, l'INR dovrebbe essere 2.0 - 3.0. Mantenere il valore normale di questo indicatore è molto importante per la prevenzione del sanguinamento, da un lato, e l'aumento della coagulabilità del sangue, dall'altro.

Alcuni cibi ed erbe medicinali aumentano l'effetto del warfarin e aumentano il rischio di sanguinamento. Questo è mirtillo, pompelmo, aglio, radice di zenzero, ananas, curcuma e altri. Indebolire l'effetto anticoagulante delle sostanze stupefacenti contenute nelle foglie di cavolo, Bruxelles, cavoli cinesi, barbabietole, prezzemolo, spinaci, lattuga. Nei pazienti che assumono warfarin, non è possibile rinunciare a questi prodotti, ma assumerli regolarmente in piccole quantità per evitare improvvise fluttuazioni del farmaco nel sangue.

Gli effetti collaterali includono sanguinamento, anemia, trombosi locale, ematomi. L'attività del sistema nervoso può essere disturbata dallo sviluppo di affaticamento, mal di testa e disturbi del gusto. A volte ci sono nausea e vomito, dolore addominale, diarrea, compromissione della funzionalità epatica. In alcuni casi, la pelle è interessata, c'è una colorazione viola delle dita dei piedi, parestesia, vasculite, freddolosità degli arti. Forse lo sviluppo di una reazione allergica sotto forma di prurito della pelle, orticaria, angioedema.

Il warfarin è controindicato in gravidanza. Non deve essere somministrato in nessuna condizione associata alla minaccia di sanguinamento (trauma, chirurgia, lesioni ulcerative di organi interni e pelle). Non usarlo per aneurismi, pericardite, endocardite infettiva, grave ipertensione arteriosa. La controindicazione è l'impossibilità di un adeguato controllo di laboratorio a causa dell'inaccessibilità del laboratorio o delle caratteristiche della personalità del paziente (alcolismo, disorganizzazione, psicosi senili, ecc.).

eparina

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Uno dei principali fattori che impediscono la coagulazione del sangue è l'antitrombina III. L'eparina non frazionata si lega ad essa nel sangue e aumenta l'attività delle sue molecole diverse volte. Di conseguenza, le reazioni dirette alla formazione di coaguli di sangue nelle navi sono soppresse.

L'eparina è stata usata per più di 30 anni. In precedenza, veniva somministrato per via sottocutanea. Si ritiene ora che l'eparina non frazionata debba essere somministrata per via endovenosa, il che facilita il monitoraggio della sicurezza e dell'efficacia della terapia. Per la somministrazione sottocutanea si raccomandano eparine a basso peso molecolare, di cui parleremo in seguito.

L'eparina è usata più spesso per prevenire le complicanze tromboemboliche nell'infarto miocardico acuto, compresa la trombolisi.

Il monitoraggio di laboratorio include la determinazione del tempo parziale di coagulazione della tromboplastina attivata. Sullo sfondo del trattamento con eparina in 24-72 ore, dovrebbe essere 1,5-2 volte superiore rispetto a quella iniziale. È anche necessario controllare il numero di piastrine nel sangue in modo da non perdere lo sviluppo di trombocitopenia. Di solito la terapia con eparina dura da 3 a 5 giorni con una diminuzione graduale della dose e ulteriore cancellazione.

L'eparina può causare la sindrome emorragica (sanguinamento) e la trombocitopenia (una diminuzione del numero di piastrine nel sangue). Con l'uso a lungo termine in grandi dosi, è possibile sviluppare alopecia (calvizie), osteoporosi, ipoaldosteronismo. In alcuni casi, si verificano reazioni allergiche, nonché un aumento del livello di alanina aminotransferasi nel sangue.

L'eparina è controindicata nella sindrome emorragica e trombocitopenia, ulcera peptica e ulcera duodenale, sanguinamento dal tratto urinario, pericardite e aneurisma acuto del cuore.

Eparina a basso peso molecolare

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Daltaparina, enoxaparina, sopraparina, parnaparina, sulodexide, bemiparina sono ottenuti da eparina non frazionata. Da quest'ultimo, differiscono per le dimensioni più piccole della molecola. Questo aumenta la sicurezza dei farmaci. L'azione diventa più prolungata e prevedibile, quindi l'uso di eparine a basso peso molecolare non richiede il monitoraggio di laboratorio. Può essere fatto con dosi fisse di siringhe.

Il vantaggio delle eparine a basso peso molecolare è la loro efficacia nella somministrazione sottocutanea. Inoltre, hanno un rischio significativamente inferiore di effetti collaterali. Pertanto, attualmente, i derivati ​​di eparina sostituiscono l'eparina dalla pratica clinica.

Le eparine a basso peso molecolare sono utilizzate per prevenire le complicanze tromboemboliche nelle operazioni chirurgiche e nella trombosi venosa profonda. Sono usati in pazienti che si trovano a riposo a letto e che hanno un alto rischio di tali complicanze. Inoltre, questi farmaci sono ampiamente prescritti per angina instabile e infarto del miocardio.

Le controindicazioni e gli effetti indesiderati in questo gruppo sono gli stessi dell'Eparina. Tuttavia, la gravità e la frequenza degli effetti collaterali sono significativamente inferiori.

Inibitori diretti della trombina

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Gli inibitori diretti della trombina, come suggerisce il nome, inattivano direttamente la trombina. Allo stesso tempo sopprimono l'attività delle piastrine. L'uso di questi farmaci non richiede il monitoraggio di laboratorio.

La bivalirudina viene somministrata per via endovenosa con infarto miocardico acuto per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche. In Russia, questo farmaco non è stato ancora applicato.

Dabigatran (pradax) è un agente tablet per ridurre il rischio di trombosi. A differenza del warfarin, non interagisce con il cibo. Ora gli studi di questo farmaco stanno continuando con una forma permanente di fibrillazione atriale. Il farmaco è approvato per l'uso in Russia.

Inibitori del fattore Xa selettivo

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Fondaparinux si lega all'antitrombina III. Un tale complesso inattiva intensamente il fattore X, riducendo l'intensità della formazione di trombi. Viene somministrato per via sottocutanea nella sindrome coronarica acuta e nella trombosi venosa, inclusa l'embolia polmonare. Il farmaco non causa trombocitopenia e non porta all'osteoporosi. Non è richiesto il monitoraggio di laboratorio della sua sicurezza.

Fondaparinux e bivalirudina sono particolarmente indicati per i pazienti con un aumentato rischio di sanguinamento. Riducendo la frequenza di formazione di trombi in questo gruppo di pazienti, questi farmaci migliorano significativamente la prognosi della malattia.

Fondaparinux è raccomandato per l'uso nell'infarto miocardico acuto. Non può essere usato solo con l'angioplastica, in quanto vi è un aumentato rischio di coaguli di sangue sui cateteri.

Gli inibitori del fattore Xa sotto forma di compresse sono sottoposti a studi clinici.

Gli effetti indesiderati più comuni comprendono anemia, sanguinamento, dolore addominale, mal di testa, prurito, aumento dell'attività delle transaminasi.

Controindicazioni: sanguinamento attivo, grave insufficienza renale, intolleranza ai componenti del farmaco e endocardite infettiva.

La base della terapia con antagonisti della vitamina K per i medici praticanti

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Circa l'articolo

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Per la citazione: Kropacheva E.S., Panchenko E.P. La base della terapia con antagonisti della vitamina K per medici praticanti // RMJ. 2009. № 8. P. 507

tempo Co dei grandi studi randomizzati e ad oggi Warfarin non ha alternative per la prevenzione a lungo termine di complicanze tromboemboliche nei pazienti con fibrillazione atriale, senza malattia valvolare, i pazienti con protesi valvolari, così come nei pazienti che hanno avuto trombosi venosa.

Evgeny Ivanovich Chazov è un brillante scienziato di fama mondiale, uno specialista eccezionale.

L'insufficienza mitralica (rigurgito) è una condizione accompagnata da sovraccarico.

© «RMJ (Russian Medical Journal)» 1994-2018

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Vitamina K e suoi antagonisti (A)

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La vitamina K promuove l'adesione al residuo, i gruppi carbossilici dell'acido glutammico nel fegato con la formazione di fattori II, VII, IX, X; i gruppi carbossilici sono necessari per il legame Ca2 + -dipendente ai fosfolipidi.

Anticoagulanti orali. Guida-4-roksikumariny hanno somiglianza strutturale con vitamina K e reagisce come "falso" vitamina K. La vitamina K per la reazione di carbossilazione viene convertito in epossido. Idrossicumarina immettere la reazione di riduzione dell'epossido vitamina K e causare una carenza della forma attiva della vitamina K.

Le cumarine sono ben assorbite se assunte per via orale. La durata dell'azione dei cumarini è molto diversa. La sintesi dei fattori di coagulazione dipende dalla concentrazione di vitamina K e cumarine nel fegato. Per ogni paziente selezionato singole dosi cumarine (controllati dal rapporto normalizzato INR internazionale, preventivamente applicato indicatore RAPIDO).

Indicazioni: prevenzione degli eventi tromboembolici, come la fibrillazione atriale o in pazienti con valvole cardiache artificiali.

Il più pericoloso effetto collaterale dell'uso di anticoagulanti orali è il sanguinamento. In questo caso, la vitamina K viene prescritta come antidoto naturale, tuttavia la coagulazione del sangue non viene normalizzata immediatamente, ma entro poche ore o giorni, durante i quali la sintesi dei fattori di coagulazione appropriati viene ripristinata nel fegato. In condizioni urgenti, la terapia sostituibile con fattori di coagulazione, ad esempio, trasfusione di sangue fresco o fattori del sangue (protrombina concentrata) viene effettuata.

Altri effetti collaterali: necrosi emorragica della pelle, perdita di capelli; quando prescrive a un bambino, può verificarsi una malattia scheletrica e un danno al SNC (a causa di un'emorragia) nel bambino, e vi è il rischio di sanguinamento retroplacentare.

Antagonisti di vitamine - antivitamine 06/19/2014

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Tutti sanno che le vitamine sono elementi vitali di buona salute. Ma lo sapevate che alcune sostanze nel nostro cibo e nell'ambiente, così come alcune medicine, sono antivitamine - sostanze chimiche che riducono o annullano l'azione chimica delle vitamine nel corpo. Gli antivitamins sono anche chiamati antagonisti di vitamine.

Gli antivitamine sono noti dagli anni '70 del secolo scorso. Gli scienziati hanno "calcolato" per errore gli antagonisti - durante l'esperimento per studiare la sintesi di vitamina B9 - acido folico: i ricercatori hanno sintetizzato l'acido folico, che, con loro sorpresa, per nessuna ragione apparente ha acquisito proprietà naturali opposte.

Vitamina A e suoi antagonisti

La vitamina A, o retinolo è una vitamina liposolubile, che, tuttavia, con una grande quantità di margarina e grassi culinari, è scarsamente assorbita dal corpo. Pertanto, quando si cucinano cibi ricchi di retinolo (fegato, pesce, uova) si consiglia di utilizzare la quantità minima di grasso.

Inoltre, l'olio minerale, usato come lassativo, assorbe vitamina A e carotene, distruggendolo.

Farmaci e farmaci che fluidificano il sangue usati in medicina per rallentare la coagulazione del sangue, distruggono la vitamina A nel corpo.

Antagonisti di vitamina K

Una persona ha bisogno di una piccola dose giornaliera di vitamina K - viene immagazzinata in piccole quantità nel fegato. La vitamina entra nel corpo umano attraverso il consumo di piante alimentari ed è sintetizzata dai batteri nel tratto gastrointestinale. La terapia antibiotica (prendendo qualsiasi antibiotico, come penicillina, streptomicina, tetraciclina, ecc.) Sopprime la crescita dei batteri e, di conseguenza, riduce la sintesi della vitamina K.

Altri antagonisti della vitamina K sono farmaci usati per alleviare i sintomi della trombosi - anormale formazione di coaguli di sangue.

Antivitamina per acido ascorbico

È noto che i fumatori hanno bassi livelli di vitamina C (acido ascorbico). Il dottore canadese, il dottor McCormick, ha analizzato i livelli di vitamina C nel sangue di quasi 6.000 fumatori - tutti i soggetti avevano bassi livelli di vitamina. Frederic Klenner, MD, è stato citato per molti anni: ha dimostrato che una sigaretta fumata poteva portare all'esaurimento di ben trentacinque milligrammi di vitamina C dal corpo.

L'assimilazione nel corpo umano della vitamina C è inibita dalla caffeina.

Molti altri principali antagonisti della vitamina C sono cloruro di ammonio, tiouracile, atropina, barbiturici e antistaminici. Bevande alcoliche, stress, disturbi emotivi sono anche antagonisti della vitamina C.

Antagonisti di vitamine del gruppo B.

I pesci crudi e i crostacei crudi, comprese le ostriche, sono riconosciuti come antagonisti delle vitamine del gruppo B.

Le pillole contraccettive sono antivitamine per vitamina B6 e vitamina B12. L'estrogeno, che fa parte dei contraccettivi orali, è anche un antagonista della vitamina E.

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Quali sono gli antivitamine?

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Gli antivitamine sono composti che causano una diminuzione o una perdita completa dell'attività biologica delle vitamine. Gli scienziati hanno attirato l'attenzione su questo gruppo di sostanze diversi decenni fa. Un esperimento per sintetizzare la vitamina e migliorare il suo effetto sul corpo ha portato alla scoperta di una caratteristica interessante: la sostanza ottenuta era simile nella struttura al desiderato, ma, al contrario, bloccava la sua azione.

Quali antivitamine esistono e sono pericolosi? Dove puoi trovare queste sostanze? Innanzitutto, dobbiamo considerare il meccanismo della loro azione biologica.

proprietà

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Gli antivitamine sono divisi in diversi gruppi.

distinguere:

  • Inibitori non competitivi. Sostanze che influenzano direttamente la vitamina. Lo dividono o formano complessi inattivi.
  • Antagonisti dei concorrenti. A causa della somiglianza strutturale sono incorporati in composti biologicamente importanti al posto delle vitamine e li disattivano dai processi metabolici.

valore

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Vitamine e antivitamine sono di solito sostanze simili nella struttura, ma con attività opposta. Gli antagonisti di alcuni composti possono essere trovati nel cibo. L'uso a lungo termine di alimenti che li contengono può portare alla comparsa di segni di avitaminosi.

Ad esempio, durante una visita medica di un gruppo di residenti tailandesi, è stato riscontrato che un gran numero di persone aveva una carenza di tiamina. La ragione erano le peculiarità della dieta: per lungo tempo questa categoria di persone consumava una grande quantità di pesce crudo. Questo prodotto conteneva un enzima tiaminasi che scinde la vitamina B1 in componenti inattivi.

Gli antivitamine sono attivamente utilizzati in medicina. Alcuni di essi servono come base per i farmaci chemioterapici. Una serie di esperimenti scientifici si basa sull'uso di antagonisti: con il loro aiuto simulano lo stato di ipovitaminosi.

Rappresentanti di antivitamine e loro fonti

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L'origine di queste sostanze è diversa: alcune di esse sono ottenute esclusivamente con mezzi sintetici, altre fanno parte del solito cibo. Per una certa vitamina ci sono spesso diversi tipi di antagonisti. Viene creata la tabella riassuntiva delle antivitamine.

retinolo

Lo scambio di retinolo può fermarsi nella fase di decontaminazione del carotene (il suo predecessore). Lipoxidase agisce come un antivitamina. La maggior quantità di questo enzima è contenuta nei semi di soia che non sono stati sottoposti a trattamento termico.

Vitamine del gruppo B.

I concorrenti di B1 sono tiaminasi, ossitiamina, piritiamina. Una grande quantità del primo composto contiene pesce crudo, molluschi. Le fonti vegetali dell'antagonista B1 sono i mirtilli. Un po 'di thiaminase contiene riso, spinaci.

Sopprimere l'azione di B2 in seguito ad antivitamine: isoriboflavina, galattoflavina, diclororiboflavina. Bloccano la riboflavina con il meccanismo della sostituzione competitiva. Un certo numero di medicinali destinati alla lotta contro la malaria (acrychin, chinino) hanno le proprietà degli inibitori B2.

Gli antagonisti del gruppo B3 includono farmaci antitubercolari (isoniazide, phtivazide, tubazid). Questi farmaci sono anche inibitori per B1, B2, B6, acido nicotinico. L'effetto antivotaminico favorisce il ritardo nella crescita e nella riproduzione del micobatterio tubercolare. L'antagonista dell'acido nicotinico è l'acido indolo-3-acetico, che contiene chicchi di mais. Le proprietà dell'inibitore B3 sono Pantogam (un farmaco usato nella pratica psichiatrica e neurologica).

L'uso di acido α-metilpentotenico può provocare una carenza di B5. La somministrazione sperimentale della sostanza ha portato alla comparsa di segni di rottura dei reni e delle ghiandole surrenali. È l'oggetto della sola ricerca scientifica.

I concorrenti di B6 sono cicloserina, deossipiridossina. Lo scopo principale di queste sostanze - la creazione di ipovitaminosi artificiale. Sopprime l'attività biologica della piridossina e del linatinum. Contiene alcuni tipi di legumi, semi di lino, funghi.

Il più famoso rappresentante di antivitamina B7 è avidin. Questo composto si trova nel bianco d'uovo crudo degli uccelli. L'avidina non distrugge la vitamina, ma forma con essa un complesso inattivo. Il trattamento termico consente di evitare l'interruzione dell'assimilazione della biotina.

Antivitamine di acido folico usato nel trattamento della leucemia acuta. Una delle droghe più famose - metotressato. L'oppressione della divisione delle cellule maligne si ottiene interrompendo il lavoro degli enzimi folato-dipendenti seguiti da un blocco della sintesi dell'acido nucleico.

Il ruolo anti-vitaminico della cobalamina è indirettamente giocato dal 2-aminometilpropanolo-B12, composti di piombo. L'aspirazione normale B12 è fornita dall'azione del fattore interno del castello. Il piombo sopprime la sua attività, peggiorando in tal modo l'assorbimento della cobalamina. Un meccanismo simile si osserva anche quando si interagisce con l'acido folico.

Acido ascorbico

Il catalizzatore di ossidazione di questo composto è ascorbato ossidasi. L'enzima è coinvolto nella conversione della vitamina C in acido deidroascorbico. Si trova in alcuni tipi di alimenti vegetali che non sono stati trattati termicamente.

La più alta attività di ascorbato ossidasi è stata trovata nei cetrioli e nella zucca. La velocità del processo di ossidazione è direttamente correlata al grado di danneggiamento del prodotto: più la pianta viene schiacciata, più attivamente la reazione procede. Un sufficiente effetto termico consente di bloccare l'azione dell'ascorbato ossidasi.

Vitamina K

Per la prima volta, gli antagonisti di questo gruppo di composti hanno iniziato a parlare dopo aver trovato "la malattia del trifoglio dolce" nei bovini. Gli scienziati hanno notato che gli animali che hanno usato a lungo questa pianta avevano la tendenza a sanguinare. Dopo uno studio dettagliato, hanno documentato una carenza di vitamina K. Il motivo della mancanza era la sostanza bishydroxycoumarin.

La scoperta di cumarine ha portato alla creazione di alcuni tipi di anticoagulanti (sostanze che impediscono la coagulazione del sangue). Il rappresentante più famoso è il warfarin. È usato come mezzo per la prevenzione e il trattamento delle trombosi.

Gli antagonisti della vitamina sono pericolosi?

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Questi composti rappresentano un pericolo per la salute? Più probabile, potenziale. La maggior parte delle antivitamine sono state sintetizzate in laboratorio, quindi è improbabile che possano incontrarle nella vita normale. Assunzione di farmaci che hanno le proprietà di un antagonista, se necessario, accompagnati da un appuntamento aggiuntivo di composti vitali. Ad esempio, i farmaci antitubercolari vengono usati in associazione con le vitamine del gruppo B.

Non aver paura del cibo contenente queste sostanze. Se consideriamo il rapporto tra vitamine e loro concorrenti, il primo contiene molto di più. Provocare la comparsa di patologie comporta solo gravi violazioni della dieta (ad esempio, cibo estremamente monotono). La maggior parte degli antagonisti sono inattivati ​​da un trattamento termico sufficiente dei prodotti. L'impegno di proteggere il corpo dall'azione eccessiva di antivitamine è la giusta dieta equilibrata e l'aderenza accurata ai regimi terapeutici prescritti dal medico.

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